Tìm kiếm trong Blog

Đang tải...

Hội chứng tiêu cơ vân cấp

Tiêu cơ vân (TCV) là một hội chứng lâm sàng và sinh học chỉ tình trạng hủy hoại của tế bào cơ vân làm giải phóng vào trong máu các thành phần của tế bào như: myoglobin, các men trong tế bào cơ vân, kali, phospho... dẫn đến rối loạn nước điện giải, sốc giảm thể tích, toan chuyển hóa, suy thận cấp.
Được biết từ năm 1941 với tên gọi "hội chứng vùi lấp" do Bywaters và Beal mô tả ở một số nạn nhân bị bom vùi một hội chứng lâm sàng đặc biệt: lúc đầu sau khi được sơ cứu không có dấu hiệu gì đặc biệt nhưng ngay sau đó sẽ xuất hiện các dấu hiệu sốc: mạch nhanh, giảm HA, nước tiểu ít có thể vô niệu, trong nước tiểu có chứa myoglobin. Bệnh nhân tử vong trong vòng 10 ngày trong bệnh cảnh sốc, suy thận cấp.
Từ những năm 70 trở lại đây: nhờ sự phát triển của kỹ thuật người ta đã hiểu biết. đầy đủ hơn về hội chứng này, đồng thời còn phát hiện ra nhiều trường hợp có biểu hiện giống như vùi lấp nhưng không do chấn thương (hay còn gọi là do nguyên nhân nội khoa). Vì vậy người ta gọi chung là hội chứng tiêu cơ vân cấp (rhabdomyolyse, rhabdomyolysis).
Hội chứng TCV rất hay gặp cả trong cấp cứu ngoại khoa và nội khoa. Chẩn đoán và điều trị sớm có thể hạn chế các biến chứng của nó và làm giảm tỷ lệ tử vong.
1. Nguyên nhân
a. Tổn thương cơ trực tiếp do chấn thương: tai nạn giao thông, sập hầm, đổ nhà, động đất...
b. Bỏng rộng đặc biệt do (điện giật, sét đánh)
c Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch cấp tính do chèn ép hoặc do hơi.
d. Vận động cơ quá mức: như chạy đường dài mà không được chuẩn bị tốt các tình trạng co giật liên tục kéo dài.
đ Nhiễm độc cấp: mã tiền, thuốc chuột tầu, rimifon, heroin, carbon oxyt, thuốc ngủ, an thần gây hôn mê kéo dài, ong đốt, rắn, nhện cắn.
e. Một số bệnh nhiễm khuẩn và virus: Uốn ván, viêm đa cơ gây mủ, nhiễm legionella.
g Một số trường hợp khác như.
Tăng thân nhiệt quá cao hoặc hạ thân nhiệt dưới 35 độ C kéo dài, giảm kali máu, giảm natri máu, nhiễm toan ceton, hôn mê tăng thẩm thấu...
2. Sinh lý bệnh
Tế bào cơ vân bị hủy hoại qua một số cơ chế sau:
- Do chấn thương trực tiếp
- Do thiếu máu cục bộ cấp tính
- Do bị nhiễm độc
Cả 3 cơ chế có thể riêng rẽ hay phối hợp với nhau tùy theo nguyên nhân gây ra. Khi cơ bị hủy hoại sẽ dẫn đến các hậu quả sau:
- Rối loạn nước và điện giải
- Toan chuyển hóa
- Giảm thể tích có thể gây sốc
- Suy thận cấp
- Suy hô hấp cấp tiến triển, đông máu rải rác trong lòng mạch.
- Tổn thương cục bộ.
a. Rối loạn nước và điện giải:
- Khi bị tổn thương màng tế bào, tính thấm của màng tế bào bị rối loạn, các dòng chảy của ion bị đảo lộn, hậu quả là Na+ chạy vào trong tế bào kéo theo nước và Cl, làm mất nước khu vực ngoài tế bào, nếu nặng gây sốc.
K+ trong tế bào ra ngoài là một nguy cơ tăng phospho và giảm calci máu (do chạy vào trong tế bào) càng làm nguy cơ này tăng lên và đây là một yếu tố tiên lượng sống còn của bệnh nhân ngay trong những giờ đầu tiên.
b. Toan chuyển hoá:
Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài. Kết quả với tình trạng giảm thể tích càng làm cho dễ xuất hiện sốc
Toan máu còn làm toan hóa nước tiểu tạo điều kiện cho myoglobin và acid ước lắng đọng ở ống thận.
c Sốc giảm thể tích:
Do Na+ vào trong tế bào kéo theo nước và Cl làm mất dịch ở khu vực ngoài tế bào, mặt khác chức năng co bóp của cơ tim cũng giảm do toan chuyển hóa, tăng K+ máu, giảm calci máu và còn có thể phối hợp với các nguyên nhân khác nữa trong bệnh cảnh của sốc chấn thương.
d. Suy thận cấp:
Xuất hiện sớm, tiến triển nhanh vì đồng thời giảm chức năng thận đột ngột giống như trong các trường hợp suy thận cấp khác. Mặt khác do toan chuyển hóa, các chất trong tế bào vào náu rất nhanh như: K+, creatinin, acid uric, myoglobin, các men trong tế bào.
Cơ chế của suy thận cấp phức tạp có liên quan nhiều yếu tố.
- Giảm thể tích
- Lắng đọng acid uric, myoglobin ở ống thận
- Tế bào ống thận cũng bị ảnh hưởng trực tiếp của sốc, toan chuyển hóa giảm tưới máu do rối loạn phân bố máu của mạch thận. Suy thận cấp là một yếu tố tiên lượng nặng bệnh nhân có thể tử vong do: tăng K+ máu, toan hóa máu nặng, rối loạn đông máu suy thận cấp, phù phổi cấp...
đ. suy hô hấp cấp tiến triển và đông máu rải rác trũng lòng mạch
… …
… … …
Tải về máy bài đầy đủ (full text), file pdf.